（一）低频纯音听力损失超过40dB时仍可引出
耳声发射（OAE）是一种产生于耳蜗、经听骨链及鼓膜传导释放入外耳道的音频能量。耳声发射主要起源于外毛细胞，选择性地损伤外毛细胞可使耳声发射减弱或消失，而选择性地损伤内毛细胞，耳声发射则几乎不受影响。DPOAE产生于原始音特征频率区的外毛细胞，并沿基底膜向蜗顶传播，到达自身特征频率区时部分行波发生反折，使能量在该处调谐并放大。采用较低强度原始音（55～65dB SPL）时，DPOAE的产生部位位于基底膜上f2定位处附近（f2＞f1），而采用较高强度原始音（＞75dB SPL）时，产生耳声发射的外毛细胞特征频率接近f1和f2的几何平均数。
大量临床听力学资料表明，在蜗性病变的患者，听力损失在40～50dB以上的频率区引不出耳声发射，这是因为40dB以内的听力是依靠外毛细胞的主动放大机制完成的，当外毛细胞缺失或受损时，听敏度可降低40～60dB。通常在某一频率处听阈＞40dB HL时，就提示基底膜上该频率区的外毛细胞受损，因此这一频率点引不出耳声发射。
在我们观察的听神经病组20耳中，大部分低频（250～1 000Hz）的纯音听阈在40dB以上，其中250Hz纯音听阈在40dB以上有18例，500Hz有18例，1 000Hz有16例，但这些患者的低频耳声发射仍可以正常引出。为什么会出现上述这一矛盾现象呢？因为听神经病组表现出的神经非同步化放电是耳蜗传入通路受损后引起的。所以AN患者虽然外毛细胞功能完好，对40dB以内的听力仍有主动放大作用，但作为听觉原发感受细胞的IHC及其传入通路一旦受损，就无法实现听觉信号的有效传入（包括外毛细胞的放大信号和内毛细胞本身感受的信号），因此可以导致比单是外毛细胞损伤更严重的纯音听力损失（＞40dB），这也许就是造成上述矛盾现象的原因。
（二）OAE对侧声抑制效应消失
OAE对侧白噪声抑制效应是非同步化反应。OAE正常反映耳蜗外毛细胞功能正常。Berlin认为可能的解释有：①Ⅰ型听觉传入纤维非同步放电不足以激动耳声发射对侧抑制；②仅仅依靠Ⅱ型听觉传入纤维也不足以引起对侧耳声发射的抑制；③初级听觉神经元放电受听觉传出系统调控，即传出系统的功能障碍可能是疾病的首发因素。
由于白噪声并不能使听觉通路神经元同步化放电，说明耳声发射对侧抑制反射弧的激动并不需要听觉传入系统同步化放电。听神经病患者在有足够声刺激传入的情况下对侧抑制现象消失，提示脑干听觉通路或听觉传出系统存在病变，所以第③种可能性不能轻易排除。
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