甲状旁腺腺体在婴幼儿期,呈透明淡红色,随年龄的增长色泽加深,逐渐变成淡黄至棕色,略有光泽,成人时体积增大,多为长椭圆形、米粒状或扁圆形黄豆状。甲状旁腺多为4个,两侧对称分布,个体大小多为5mm×3mm×1mm,重35～40mg。甲状旁腺在人体内的作用是举足轻重的,一方面动员骨中的钙元素和磷元素回到血液中去,另一方面促使肠道尽可能多吸收钙质,使肾少排出一些,又使多余的磷从尿中排泄掉。这些作用是通过自身分泌的激素——甲状旁腺素来完成的。
(1)病理生理 对于肾功能不全患者,包括肾功能轻度减退、氮质血症、尿毒症及透析患者,其血浆甲状旁腺激素水平是升高的,我们称之为继发性甲状旁腺功能亢进。其主要原因是患者维生素D缺乏、血清钙离子浓度降低、血清磷浓度增高从而引起甲状旁腺激素分泌增加。肾功能不全患者出现低钙血症主要是因为:磷酸盐潴留和高磷酸盐血症、肠道对钙的吸收减少、骨骼对甲状旁腺激素抵抗等。
①高磷酸盐血症通过减少肾脏产生活性维生素D以及与离子钙直接结合,从而引起血浆离子钙的降低。肠道对钙的吸收减少和骨骼对甲状旁腺激素的抵抗是活性维生素D活性降低的结果。
②活性维生素D缺乏导致血清钙和甲状旁腺激素分泌之间的负反馈点调高,到最后甲状旁腺增生,分泌过多的甲状旁腺激素。
(2)临床问题 大量动员骨骼沉积的钙到血液中,使骨骼“大祸临头”,骨质被破坏,以致使人发生骨痛、骨折,脊柱弯曲变形,发生鸡胸、驼背,身材矮小。因血钙、血磷过高,大量的钙、磷沉积在血管及内脏,引起血管钙化、内脏钙化,表现为各类动脉性钙沉积、可能导致局部缺血,引起坏死性皮肤损伤、关节周围炎和肌病、瘙痒症、贫血和骨髓纤维化。高甲状旁腺激素与肾性贫血相关。甲状旁腺激素增加红细胞渗透脆性,导致红细胞稳定性和完整性的改变,同时可直接抑制骨髓红细胞的生成,而且可引起骨髓纤维化,导致造血干细胞减少,影响促红素的疗效。同时,高甲状旁腺激素是导致心肌间质纤维化的重要因素,可抑制心肌收缩力,因钙磷乘积增高,钙盐沉积于心肌可使心肌收缩功能减退,射血分数减低,促发心功能不全。高血磷和甲状旁腺功能亢进时应首先考虑其对尿毒症性钙化和心源性死亡的危险性。心肌细胞、心脏传导系统和瓣膜的钙沉积可引起充血性心力衰竭、心律失常或传导阻滞。血管钙化和功能不全可导致卒中、肺动脉高压和透析相关性低血压。
(3)治疗 在医生指导下限磷饮食、使用磷结合剂,定期复查血中钙、磷、甲状旁腺激素水平,补充钙剂和活性维生素D,规律透析。对不能用药物控制的甲状旁腺功能亢进可选择手术治疗,甲状旁腺次全切除、全切除并自体移植部分甲状旁腺。
(4)甲状旁腺功能减退 甲状旁腺功能减退多在手术全切治疗后出现,主要表现为低血钙症状。血钙过低可使神经、肌肉的兴奋性增强,从而表现为手足搐溺(俗称抽筋),严重时全身骨骼肌及平滑肌都呈痉挛状态,可出现喉痉挛、支气管痉挛、窒息、呼吸暂停等。
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