免疫复合物

    抗原进入免疫的机体后，可与相应的抗体结合形成免疫复合物。在某些条件下，所形成的免疫复合物未能被及时清除，则可能在局部沉积，激活补体，招致中性粒细胞的聚集，从而引起炎症反应造成组织破坏。上述抗原抗体反应也可发生在角膜组织。Wessely（1　911l）首先描述了这一现象。他将蛋白抗原注入主动或被动免疫动物的角膜中，数周后即可在角膜周边部看到白色的混浊环，称为免疫环或Wessely环。后来，Morawieck（1956）和Breebaart（l959）对免疫环现象作了详细的描述。该环主要由抗原抗体复合物（antigen-antibody complex）、补体和中性白细胞所组成。

    Morawieck（1956）首先使用兔模型研究了角膜中沉积免疫复合物的组织学改变。将抗原和抗血清分别注射至兔角膜基质层的相对位置，结果在抗原抗体相遇的最适位置形成沉淀混浊。光镜下见该线是由白细胞聚集形成，另外还有嗜酸性的无形物质。使用可的松并不能阻止沉淀的形成。电镜下显示与沉淀部位相对应的是电子致密物质。其中胶原纤维保持完整。但角膜细胞呈激活状态，表现为细胞变圆和粗面内质网增多，在这些细胞中发现有沉淀物的存在。单克隆抗体技术显示浸润的淋巴细胞为Th型，未发现B细胞和浆细胞。另外，在炎症反应期间发现有浸润细胞和眼组织表达的Ⅱ类抗原增加，特别在角膜周边部。

    许多角膜边缘性炎性疾病的发生与免疫复合物的形成有关。其中抗原既可以是内源性的，如Mooren溃疡，也可以是外源性的，如金黄色葡萄球菌感染引起的卡他性浸润。免疫复合物既可以通过角膜缘血管网循环至角膜，也可以在局部沉积形成。其他形式的免疫复合物偶尔在高r-球蛋白血症患者中有之，在角膜的不同细胞层可看到凝聚的球蛋白，引起的角膜混浊有时需要进行角膜移植术。在Mooren溃疡病人中，不但在血清中发现有抗结膜和角膜上皮的循环性抗体，而且在溃疡附近还发现有结合结膜上皮的免疫球蛋白和补体。目前认为Mooren溃疡是针对角膜自身抗原的自身免疫性疾病。继发于全身胶原血管性疾病或其他疾病的边缘性角膜溃疡，可能是由于循环性免疫复合物在角膜缘血管网中沉积所造成。上述各种因素所形成的免疫复合物可激活补体，从而导致C3a、C4a和C5a的产生。这些过敏毒素引起血管扩张、通透性增加和肥大细胞／嗜碱性粒细胞释放组胺。另外，C5a对嗜中性粒细胞有趋化作用。在上述一系列的过程中所释放的溶解酶和自由基可导致角膜细胞的裂解性破坏。