大叶性肺炎是呼吸系统的一种多发病,是由肺炎链球菌(旧称肺炎双球菌或肺炎球菌,为革兰阳性双球菌,属链球菌的一种)、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌感染而引起的肺部急性炎症,以肺炎链球菌感染为主。其特点是肺泡炎,年长儿多见。近年来儿科大叶性肺炎已较少见到。其主要病理改变为肺泡的渗出性炎症和实变,呈叶、段分布,一般只累及单侧肺,以下叶多见,也可先后或同时发生于两个以上肺叶。重者可累及数叶,有20%~30%病例可发生菌血症,严重菌毒血症可有周围循环衰竭。
典型病变可分为以下4期。
1.充血水肿期 发病第1~2天的变化主要为水肿液和浆液析出,病变肺叶肿大充血。肉眼观,肺叶肿胀、充血,呈暗红色;镜下观察肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内大量的浆液性渗出物混有少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。
2.红色肝样变期 发病第3~4天的病理变化为红细胞渗出。病变肺叶肿大,呈暗红色,似肝,故称红色肝样变期。镜下观察:肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内有大量的红细胞和一定量的纤维素、嗜中性粒细胞及少量巨噬细胞,纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连,有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌,防止细菌进一步扩散。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞所吞噬,崩解后形成含铁血黄素混入痰中,患者咳铁锈色痰,为本病特征性体征。
3.灰色肝样变期 发病第5~6天进入此期,有大量白细胞和吞噬细胞聚集。肉眼可见:病变肺叶肿大,但由于充血消退红色转变为灰白色,质实如肝,所以称为灰色肝样变期,切面干燥粗糙,由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退,肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失,而纤维素渗出显著增多,故实变区呈灰白色。镜下观察:肺泡腔内纤维素性渗出物增多,纤维素网中有大量嗜中性粒细胞,肺泡壁毛细血管受压。临床症状开始减轻,痰由铁锈色转变为黏液脓痰。
4.溶解消散期 发病后1周左右,随着机体免疫功能的逐渐增强,病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解,嗜中性粒细胞变性、坏死,并释放出大量蛋白溶解酶,使渗出的纤维素逐渐溶解,肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出,或经淋巴管吸收,部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观察,实变的肺组织质地变软,病灶消失,渐近黄色,挤压切面可见少量脓样浑浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化,肺泡重新充气,由于炎症未破坏肺泡壁结构,无组织坏死,故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。
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